
“Tale processo viene definito ematopoiesi. In caso di patologie gravi – aggiunge – come le infezioni o i tumori, l’organismo risponde a tali stress aumentando la produzione delle cellule del sistema immunitario, una condizione definita ematopoiesi di emergenza, al fine di sopperire all’aumentata richiesta di difese immunitarie. I tumori sono in grado di alterare il percorso di differenziazione dei precursori midollari, inducendo una espansione patologica di cellule mieloidi immature, in grado di sopprimere la risposta immunitaria e di favorire la crescita neoplastica”.
“Utilizzando modelli genetici e approcci farmacologici – continua Sica – abbiamo confermato che l’assenza o l’inibizione dell’attività di RORC1 blocca l’ematopoiesi di emergenza, inibendo l’espansione delle popolazioni mieloidi immature, la crescita del tumore e la sua disseminazione metastatica. L’attivazione di RORC1 è stata inoltre confermata nelle cellule mieloidi immature (MDSC) di pazienti con tumore del colon-retto, suggerendo che la sua inibizione possa fornire un nuovo potenziale approccio terapeutico per la cura di neoplasie umane. La generazione e valutazione di nuovi inibitori farmacologici di RORC1 e il loro trasferimento clinico rappresentano gli obiettivi futuri del progetto”, conclude. Allo studio hanno partecipato ricercatori di importanti istituti di ricerca italiani, in primis della Fondazione Humanitas per la Ricerca, oltre a studiosi dell’Istituto dei Tumori di Milano e dell’Università di Palermo.
